Transtorno de Ansiedade


Os transtornos de ansiedade abrangem, em termos de gravidade, desde as fobias leves (p. ex., medo de insetos, de altura ou de tempestade) até os problemas crônicos, incapacitantes, como o transtorno do pânico. ou o transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). Os diagnósticos de ansiedade são feitos de acordo com as manifestações somáticas específicas de cada doença. A Tabela 22-1 lista os diagnósticos de transtorno de ansiedade incluídos no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 4ª edição (DSM-IV). Quanto ao transtorno de estresse pós-traumático e ao transtorno de estresse agudo, são abordados no Capítulo 23, e o TOC é discutido no Capítulo 24.

A ansiedade se caracteriza por um aumento na excitação (p. ex., sintomas físicos, como tensão, taquicardia, taquipnéia, tremor), acompanhado de apreensão, medo, obsessões ou outros semelhantes. Os transtornos de ansiedade são diferentes dos medos normais, embora os sintomas possam ser semelhantes. Em termos gerais, os medos normais representam as reações emocionais às ameaças externas reais e a resposta emocional está adequadamente relacionada ao perigo real. Contrastando com isso, os sintomas dos transtornos de ansiedade ocorrem ou sem uma ameaça externa óbvia, ou quando a resposta à ameaça é excessiva. Quando um medo extremo ou inadequado estiver presente e associado a um certo grau de deterioração na vida, o diagnóstico de transtorno de ansiedade deve ser considerado.

A. Principais teorias etiológicas:

1. Teoria psicodinâmica - A teoria psicodinâmica tradicional descreve os transtornos de ansiedade como estando enraizados em um conflito inconsciente. Freud originalmente usava o termo angst (literalmente "medo") para descrever a resposta intrapsíquica simples para a ameaça tanto interna como externa. Posteriormente, derivou o conceito do princípio do prazer, que descreve a


Tabela 22-1 Transtornos de ansiedade segundo o DSM-IV

Transtorno do pânico (com ou sem agorafobia) Fobia específica

Fobia social

Transtorno de ansiedade generalizada Transtorno obsessivo-compulsivo Transtorno de estresse agudo Transtorno de estresse pós-traumático

Transtorno de ansiedade devido a um problema médico de ordem geral Transtorno de ansiedade induzido por uma substância



tendência do aparelho psíquico a buscar a descarga imediata dos impulsos. Na sua primeira organização da teoria da angústia, Freud postulou que os conflitos ou inibições resultam na falência da dissipação dos impulsos libidinais (isto é, sexuais). Essas restrições sobre a expressão sexual poderiam ocorrer em função da ameaça externa e, subseqüentemente, resultar em um temor de perda do controle do impulso. A contenção dos impulsos, juntamente com o temor de perda do controle, resultaria na angústia.

Freud logo começou a perceber as limitações dessa teoria e posteriormente propôs que a angústia seria central no conceito de neurose. Ele reconhecia que a angústia era um mecanismo de resposta natural, biologicamente derivado, necessário para a sobrevivência. Abandonou o conceito da transformação do impulso (energia) sexual em angústia e aceitou a noção que prevalecia na época: que a angústia seria o resultado de uma ameaça. Reconhecia duas fontes para essa ameaça. A primeira, denominada situações traumáticas, envolvia estímulos que eram demasiadamente graves para a pessoa manejar de modo eficaz e poderia ser considerada como situações comuns ou naturais de resposta ao perigo. A segunda, denominada situações de perigo, resultava do reconhecimento ou antecipação do trauma que estaria por vir, fosse interno (isto é, perda do controle sobre os impulsos), ou externo. A resposta a essas ameaças resultava no que era chamado de angústia-sinal, que era uma resposta de angústia atenuada e mais manejável, não diretamente ligada ao trauma. A angústia-sinal poderia ser vista como a angústia que resulta da evitação da ameaça.

A hipótese estrutural da função mental que inclui o id como o sítio dos impulsos, o superego como a localização das inibições e o ego como o aparelho para o manejo dos impulsos e das inibições se desenvolveu durante esse período. O conceito de mecanismo de defesa é fundamental para essa hipótese. Pensa-se que as defesas psicológicas sejam primariamente uma função do ego, que usa essas defesas para manejar os impulsos do id e as demandas do superego. A repressão é formulada como sendo o mecanismo de defesa primário, no qual os estados dos impulsos inaceitáveis seriam mantidos fora da consciência. A falência da repressão pode resultar em angústia e no uso de mecanismos secundários para manter a estabilidade intrapsíquica.

O conceito da primazia do mecanismo de defesa, tanto para gerar quanto para manejar a angústia, permaneceu central na psicanálise durante muito tempo de sua história. Além disso, o tratamento psicanalítico enfocou a necessidade de revelar o trauma infantil, liberando as inibições defensivas desnecessárias e desenvolvendo competência psicológica. Várias escolas de pensamento elaboraram a partir da psicanálise clássica de Freud, inclusive a psicologia do ego, a teoria das relações objetais e a psicologia do self (ver Capítulo 4).

2. Teoria da aprendizagem - Os princípios básicos da teoria da aprendizagem, no que diz respeito ao desenvolvimento humano, estão estabelecidos a partir do trabalho dos psicólogos do desenvolvimento, especialmente jean Piaget (ver Capítulo I). As observações que Piaget realizou de crianças levaram a um entendimento do progresso do desenvolvimento ao longo de uma série de estágios previsíveis, aos quais se pode referir como epigênese. Os marcos do desenvolvimento representam uma interação entre o substrato do cérebro em maturação e as influências ambientais. Portanto, as crianças aprendem de acordo tanto com a capacidade do cérebro de manejar os estímulos que chegam, quanto com a natureza dos estímulos em si. As respostas adequadas ao ambiente facilitam um processo de aprendizagem normal e reações aberrantes produzem problemas no desenvolvimento.

À medida que os estímulos são assimilados e processados, a aprendizagem ocorre. A teoria da aprendizagem propõe duas formas de aprendizado: o condicionamento clássico e o condicionamento operante (ver Capítulo 3). O modelo clássico depende do pareamento de um estímulo que evoca uma resposta (o estímulo inconsciente) com um objeto ou um acontecimento ambiental neutro (o estímulo condicionado). O pareamento repetido dos dois estímulos levaria à capacidade do estímulo condicionado para desencadear a mesma resposta que o estímulo não-condicionado (a resposta condicionada).

Enquanto o condicionamento clássico encara o organismo como um participante relativamente passivo no processo de aprendizagem, o condicionamento operante vê os estímulos como uma série de eventos ou positivos ou negativos que influenciam o comportamento subseqüente. O reforço positivo ocorre quando um determinado comportamento resulta em uma recompensa. Ao contrário, o reforço negativo resulta quando um comportamento específico leva à evitação bem-sucedida de um acontecimento aversivo (isto é, uma punição). Os reforços positivos ou negativos estimulariam então a probabilidade de que o comportamento se repetisse. Os reforços dos comportamentos, quer sejam a conquista de recompensas, quer sejam a evitação da dor, são subjacentes à aprendizagem.

De acordo com a teoria da aprendizagem, um transtorno de ansiedade se desenvolve quando as pistas ambientais se tomam, durante o desenvolvimento, associadas com acontecimentos geradores de ansiedade. Dentro do constructo do transtorno de ansiedade generalizada, por exemplo, a preocupação e o medo se tomam condicionados e são repetidos com o fim de evitar o reforço negativo intermitente. Portanto, a evitação periódica bem-sucedida de um resultado negativo reforça o comportamento. Por exemplo, o medo que um indivíduo tem de viajar de avião (a evitação subseqüente) seria estimulado por leituras a respeito de desastres aéreos ocasionais.

A terapia comportamental tradicional da ansiedade envolve uma desacoplagem da resposta não-condicionada do estímulo associado. Wolpe postulou que as ações que inibiam a ansiedade (isto é, o relaxamento) em face do estímulo condicionado reduziriam os sintomas. O tratamento comportamental da ansiedade usa a dessensibilização sistemática (exposição progressiva ao estímulo evocador de ansiedade). Esse tipo de tratamento foi usado com sucesso para tratar os transtornos de ansiedade, como as fobias e o TOC, mas teve pouco estudo sistemático em outros transtornos de ansiedade.

3. Teoria cognitiva - Em uma elaboração subseqüente da teoria da aprendizagem, desenvolveu-se a teoria cognitiva da etiologia do transtorno depressivo e do transtorno de ansiedade (ver Capítulo 2). Embora várias teorias tenham sido propostas, o conceito de Beck da tríade cognitiva ganhou a mais ampla aceitação e aplicação. Nesse ponto de vista, os estados emocionais anormais, como a ansiedade e a depressão, são o resultado de crenças distorcidas a respeito de si mesmo, do mundo e do futuro. Portanto, os transtornos de ansiedade envolvem crenças incorretas que interpretam os acontecimentos de uma maneira exageradamente perigosa ou ameaçadora. Esses sistemas fundamentais de crenças ou esquemas resultam em respostas automáticas de pensamentos a pistas externas ou internas que desencadeiam ansiedade. Como tais, os transtornos de ansiedade consistentemente envolvem anormalidades do processamento da informação que resultam na formação de sintomas.

A terapia cognitivo-comportamental envolve elementos das abordagens comportamentais clássicas, como a dessensibilização. Contudo, o tratamento é estendido para a descoberta e a correção dos esquemas cognitivos distorcidos. A ausência de mal-entendidos e exageros sobre certa pistas leva a uma redução na formação de sintomas. A psicoterapia cognitivo-comportamental foi usada com sucesso para tratar vários transtornos de ansiedade, inclusive o transtorno do pânico, as fobias e o transtorno obsessivo-compulsivo.

4. Teorias biológicas - De um ponto de vista biológico, a ansiedade e o medo têm um alto valor adaptativo em todos os animais, por aumentar sua capacidade para a sobrevivência. A emoção de ansiedade põe em movimento uma série de comportamentos altamente adaptativos, inclusive a fuga da ameaça. As funções normais do cérebro que são subjacentes à resposta de ansiedade foram gradualmente elucidadas ao longo dos últimos 50 anos. O entendimento atual da natureza biológica da ansiedade foi em parte estimulado por uma elucidação das ações das drogas que reduzem os sintomas dos transtornos de ansiedade. Essas observações podem ser divididas em três grandes áreas: o complexo receptor do ácido gama amino-butírico (GABA)-receptor de benzodiazepínicos-canais de cálcio; o núcleo do locus coeruleus noradrenérgico; e o sistema serotonérgico, especialmente os núcleos da rafe e as suas projeções. As anormalidades no funcionamento dessas áreas foram associadas com vários transtornos de ansiedade.

Gray e colaboradores desenvolveram a teoria geral do sistema da inibição neural do comportamento que medeia a ansiedade. O objetivo desse sistema é avaliar os estímulos - consistentes com punição, ausência de recompensa, novidade ou medo - que simultaneamente produzem inibição comportamental e aumentam a excitação e a atenção. As drogas ansiolíticas inibem as respostas nessas áreas. Usando-se estudos farmacológicos e de lesões, os pesquisadores relacionaram a ansiedade a várias áreas anatômicas interconectadas. Os estímulos sensoriais ativam o hipocampo, especialmente o córtex adjacente, que secundariamente produz habituação por meio de ações sobre as áreas septais lateral e medial. A inibição comportamental é obtida por projeções para o giro cingulado. Essas áreas então são influenciadas pela atividade noradrenérgica do locus coeruleus e são moduladas tanto pelas inervações serotonérgicas da rafe quanto pela atividade dos receptores GABAA. As drogas ansiolíticas agem por meio de mecanismos que influenciam essas áreas e receptores. Estes mecanismos incluem ativação noradrenérgica (p. ex., antidepressivos tricíclicos), atividade serotonérgica (p. ex., inibidores seletivos da recaptação da serotonina ou buspirona) ou interação dos benzodiazepínicos com os receptores GABA.

  1. Epidemiologia: Os transtornos de ansiedade estão entre as mais comuns das doenças psiquiátricas, afetando mais de 15% da população a qualquer momento determinado. Os transtornos de ansiedade individuais ocorrem freqüentemente. Os transtornos fóbicos (isto é, a fobia específica ou fobia social) podem afetar até 8 a 10% da população. O transtorno de ansiedade generalizada é encontrado em 5% da população e o transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e o transtorno do pânico são observados, cada um deles, em aproximadamente I a 3% da população. Embora o transtorno de estresse pós-traumático provavelmente seja comum, a sua freqüência não é conhecida (ver Capítulo 23). A co-morbidade dos transtornos de ansiedade com outras doenças psiquiátricas é alta. Por exemplo, aproximadamente 40% dos pacientes com transtorno de ansiedade primário terão uma história ao longo da vida de um transtorno depressivo definido pelo DSM-IV Além disso, em pacientes que têm outros transtornos psiquiátricos, significativos sintomas de ansiedade costumam estar associados com esses transtornos. Portanto, sintomas de ansiedade clinicamente significativos vão ocorrer com freqüência em pacientes observados na prática clínica.

  2. Genética: Os dados a partir dos estudos genéticos dos transtornos de ansiedade são bastante limitados; contudo, as pesquisas existentes indicam que há um forte componente genético nessas doenças. Por exemplo, metade ou mais das pessoas com transtorno do pânico têm uma história familiar para essa doença. Às vezes, as relações genéticas são complexas. A freqüência de história familiar no TOC é baixa. No entanto, os membros da família de pessoas com esse problema têm uma taxa maior do que o esperado de transtornos de tique, indicando uma possível ligação genética entre o TOC e complexos transtornos de tiques. Também apóiam essa relação a observação de um aumento na freqüência de transtorno de tic em pessoas com TOC e vice-versa.


Tabela 22-2 Diagnóstico diferencial dos transtornos de ansiedade

Doenças

Uso/abuso de substância

Doenças psiquiátricas

Cardíaca

Angina

Arritmias

Insuficiência cardíaca congestiva

Infarto

Prolapso da válvula mitral

Taquicardia atrial paroxística


Endócrina

Hipertireoidismo

Doença de Cushing

Hiperparatireoidismo

Hipoglicemia

Síndrome pré-menstrual



Neoplástica

Carcinóide

Insulinoma

Feocromocitoma


Neurológica

Doença de Huntington

Doença de Meniere

Enxaqueca

Esclerose múltipla

Doença convulsiva

Ataque isquêmico transitório

Vertigem

Doença de Wilson


Pulmonar

Asma

Embolismo

Obstrução

Doença pulmonar obstrutiva


Outras doenças

Porfiria

Uremia

­­­­­­­­­­­

Drogas receitadas ou vendias sem prescrição

Antidepressivos

Fenfluramina/fentermina

Psicoestimulantes (p. ex., metilfenidato, anfetamina)

Esteróides

Simpatomiméticos



Substâncias de abuso

Abstinência de álcool/sedativos

Cafeína

Alucinógenos

Abuso de estimulantes (p. ex.,cocaína)

Transtornos de ajustamento

Transtorno afetivo

Transtornos dissociativos

Transtorno da personalidade

Transtorno somatoformes

Esquizofrenia (e outros transtornos psicóticos)



Identificação da ansiedade patológica

A ansiedade é uma emoção normal, uma reação comum aos estresses do dia-a-dia. Em que ponto a ansiedade se toma patológica? Para fazer essa distinção, deve-se definir as características fundamentais dos transtornos e reconhecer que na ansiedade patológica os processos psicológicos adaptativos normais foram esmagados a ponto de o funcionamento diário ficar prejudicado. Os transtornos de ansiedade iniciam a partir dessa deterioração. Por exemplo, todos ocasionalmente se preocupam. Quando essa preocupação começa a ocupar o pensamento da pessoa a ponto de seu funcionamento psicossocial ficar impedido, o transtorno de ansiedade pode ser diagnosticado.

A ansiedade está comumente associada com outros problemas médicos ou psiquiátricos. Outros problemas que dão origem à ansiedade têm seus próprios critérios diagnósticos: transtorno de ansiedade devido a um problema médico de ordem geral e transtorno de ansiedade induzido por uma substância. Esses diagnósticos diferenciais, juntamente com outros transtornos psiquiátricos que podem manifestar uma ansiedade significativa, estão listados na Tabela 22-2.

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